2016初级护师高频点必背知识点内科护理(2)
251.慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡疼痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛一进食一缓解，是临床初步诊断的重要依据。
252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3～4小时出现。持续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。
253.胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至1小时出现，至下次餐前缓解。
254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确诊的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达基层。
255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。
256.出血是消化性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。
257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。
258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速做好术前准备，争取6～12小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。
259.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。
260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后l～2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前l小时及睡前l小时服用。
261.长期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中间代谢物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。
262.腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者70%以上有腹水。
263.肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。
264.肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开放，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。
265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表现发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。
266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是最常见死亡原因。
267.肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。
268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。
269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出
血量大。出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输人足量的液体，维持有效血循环。
270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退，导致雌激素在体内增多，抑制脑腺垂体功能，促性腺激素分泌减少，男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等，女性有月经失调、闭经等，并可见肝掌和蜘蛛痣。
271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现，尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一
272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者，最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔两囊管，止血效果肯定。
273.在我国，门脉高压症的主要病因是肝硬化，其他原因所致门静脉高压较少见。
274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽，必要时药物应研成粉末服用，其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。
275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠，肥皂水为碱性，可使肠道碱化，利于氨的吸收，诱发和加重肝性脑病。
276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的吸收。
277.肝硬化患者营养状态一般较差，常有负氮平衡，宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。
278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆，应限制或禁食蛋白质，但应保证热能供给。
279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少，富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收，因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后，逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。
280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡，从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成，从而治疗肝性脑病。
281.对顽固性腹水的治疗，较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时，先放出腹水，通过浓缩处理后再静脉回输，可消除水、钠滞留，提高血浆蛋白浓度及有效循环血容量，并能改善肾血液循环。
282.肝硬化腹水患者须限制水的人量，以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。一般无显著低钠血症者，每日进水量限制在1000ml左右。
283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少，淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成，腹水性质为漏出液。
284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持续性胀痛或钝痛，肝痛原因与肿瘤迅速增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征，根据病史，应首先考虑肝癌结节破裂，并破入腹膜。
285.肝脏常呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，呈结节状，边缘不规则，是原发性肝癌患者最突出的体征。
286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。
287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈，难以忍受，护理人员除给予病人一定的心理支持，解除患者的心理压力外，还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境，不要过多限制止痛药物的使用，按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法止痛，如听录音机或回想
一些以往的美好事物以转移注意力。
288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本病的最好办法，适合手术者应及早手术切除。
289.一期(前驱期)肝性脑病患者，临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。
290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者，临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。
291.三期(昏睡期)肝性脑病患者，临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主，神经系统体征持续或加重，多呈昏睡状态，但可唤醒，可应答问话，但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。
292.四期(昏迷期)肝性脑病患者，神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。
293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高，而尿淀粉酶是发病后l2～24小时开始升高。
294.水肿型急性胰腺炎多见，一般病情较轻，不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重，易并发休克、腹膜炎等，死亡率高。
295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻腹痛与腹胀，为急性胰腺炎首选护理措施。
296.急性胰腺炎经治疗后，腹痛呕吐基本缓解，可给少量糖类(碳水化合物)流质，以后逐渐恢复饮食，但忌油脂。
297.出血坏死型者可出现低钙血症，且低血钙程度与I临床严重程度平行，常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。
298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。
299.原发性肝癌患者中约l/3有慢性肝炎史，肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%，明显高于正常人群，目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。
300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位，如眼睑和颜面部，且以晨起明显。
301.24小时尿量低于400ml称为少尿，24小时低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。
302.进行内生肌酐清除率检查，实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天，避免剧烈运动，使血液中内生肌酐浓度达到稳定。
303.进行内生肌酐清除率检查，实验前24小时内禁止服用利尿剂，包括有利尿作用的物质，如咖啡、茶等。
304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检，每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上，提示存在尿路感染。
305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg/d。
306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.59/d。
307.检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。
308.内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能，是较敏感的反应肾功能的指标。
309.肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。
310.肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重，体重变化，血压变化，监测血钾的变化。
311.急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组l2型等“致肾炎菌株”所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。
312.急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。
313.血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。
314.急性肾炎起病两周内应卧床休息，以增加肾血流，减轻肾脏的负担，有利于患者的恢复。
315.慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。
316.大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。
317.慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿(轻中度)。
318.慢牲肾小球肾炎(进入氮质血症期时)患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。
319.处于急性发作期(血尿、水肿、高血压明显时)的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息，以增加肾脏血流，减轻肾脏的负担。
320.慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物，如庆大霉素等。
321.慢性肾小球肾炎的女性患者不宜怀孕。
322.肾病综合征最常见的临床表现是水肿，程度高，且水肿部位可随体位移动。
323.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。
324.感染是肾病综合征最主要的并发症，一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。
325.肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食1.0g/(kg·d)。
326.肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。
327.肾病综合征出现重度水肿，如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时，应绝对卧床休息。
328.泌尿感染系统的最常见感染途径是上行感染。
329.逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。
330.肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。
331.急性肾盂‘肾炎多见于女性患者，临床表现为高热、腰痛、明显的尿路刺激征。
332.清洁电段尿培养的注意事项：①使用抗生素前或停用后5天;②尿液在膀胱内停留6～8小时，不可多饮水，以免稀释尿液;③标本留取前用肥皂水清洁外阴;④留取中段尿于清洁容器内;⑤标本留取后1小时内送检。
333.对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿，清洁中段尿培养，细菌菌落计数为>105个/ml。
334.急性肾盂。肾炎最具特征性的尿异常是脓尿(即白细胞尿)。，
335.急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量自细胞、红细胞、白细胞管型。
336.急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息，采用屈曲位，避免站立。
337.预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。
338.急性肾功能衰竭少尿期的护理，应控制人液量(500ml加前一天的出量);保证热量;防止高血钾，包括避免摄人含钾高的食物和药物(包括库存血)。
339.急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意：保证热量大于35kcal/(kg·d)，热量供应以糖类和脂肪为主，补充必需氨基酸和多种维生素等。
340.我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。
341.慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于
皮肤的尿素霜刺激，二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末梢。
342.慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进，体内甲状旁腺激素分泌增多，出现低血钙高血磷的情况。
343.慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退、烦躁等神经系统改变。
344.慢性肾衰竭后期病人，一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。
345.慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。
346.慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。
347.慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白饮食还需补充必需氨基酸。
348.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。
349.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时，其护理重点是温水清洗皮肤(避免使用肥皂)，保持皮肤清洁，勤换衣服，经常更换卧姿，增加患者的舒适度。
350.慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒，在纠正酸中毒的同时，常会导致低钙惊厥，此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。
351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为：①稀释性低钠;②高钾血症;③低血钙高血磷;④水肿或脱水;⑤代谢性酸中毒。
352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药，进食水果、肉类多，尿量减少。
353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最主要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。
354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。
355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。
356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。
357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。
358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。
359.临床贫血分为轻度(男Hb<120g/L，女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度(Hb<60g/L)、极重度(Hb<30g/L)四级。
360.按红细胞形态特点将贫血分成三类：大细胞性贫血(常见臣幼细胞性贫血)，正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等)，小细胞低色素性贫血(常见缺血性贫血、海洋性贫血等)。
361.急性贫血常出现较重症状，慢性贫血时机体有适应低氧的过程，且机体对缺氧耐受性增强，即使贫血较重而症状可以减轻。
362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛.恶心、呕吐，继之昏迷，血小板测定常在20×109/L以下。此时应给病人吸氧，头部冰袋冷敷，减少脑部耗氧。
363.血液病病人由于机体防御功能低下，易致细菌侵袭而引起继发性感染。当病人白细胞低于1×l09/L、粒细胞低于0.5×109/L(粒细胞缺乏状态)时，应对病人实行保护性隔离。
364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血，是贫血中最常见的类型。
365.含铁量较丰富的食物有动物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等，适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄人。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低，乳类含铁最低。
366.动物铁较易吸收，植物铁不宜被吸收，食物铁以三价高铁为主.变成无机亚铁，亚铁易被肠黏膜吸收。
十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时，铁吸收就减少。
367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。
368.缺铁性贫血骨髓中度增生，骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降，血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降，总铁结合力升高。
369.查明缺铁的病因后必须积极治疗，病因得到纠正，缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血，必须彻底治愈原发病。
370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状，餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶、蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色，这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。
371.缺铁性贫血患者服铁剂后l周网织红细胞上升达高峰，但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需4～6个月，不可在症状改善后立即停药。
372.注射铁剂宜深部肌肉注射，剂量应准确，静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外，尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹，严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。
373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。
374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少，正常细胞正常色素性贫血，网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下，各系均减少。
375.急性再障(又称重型再障)，临床较少见。起病急、发展快，早期常以出血和感染表现为主，贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见，起病缓、发展慢、病程长，贫血多为主要表现，感染及出血均较轻且易控制。
376.慢性再障的治疗首选雄激素，可刺激肾脏生成促红细胞生成素，直接刺激骨髓红细胞生成。
377.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而造成的血小板减少性出血性疾病。
378.ITP可分急性和慢性两种，二者的区别是常见的考点。其中，急性型临床较少见，多见于儿童(2～6岁)，起病前常有上呼吸道或病毒感染史，起病急，可发热，出血症状重，可有内脏出血，病程短，多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性，起病隐袭，出血倾向轻而局限，易反复发生，但较严重内脏出血非常少见，少数病程超过半年者可出现脾大。
379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物，可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性，但副作用较多。可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。
380.针对特发性血小板减少性紫癜，脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生，但应严格掌握适应证：应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者;糖皮质激素有效，但维持量必须大于30mg/d。一般不作为首选治疗。
381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制，引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。
382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。
383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板缺乏。
384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰，正常红细胞生成减少。
385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然
病程，分为急性和慢性两类。其中，急性自血病起病急，骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢，白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病，急性淋巴细胞白血病又分成3
种亚型(L1～L3)，急性非淋巴细胞自血病分成8型(M0～M7);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。
386.由于化疗药物不易通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤，急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病，尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕，重者表现为呕吐、颈强直，甚至抽搐、昏迷，脑脊液压力增高。
387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段，即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中，诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为l010～1013/L，达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到l08～109/L以下。给药时剂量要充
足，第一次缓解越早越彻底，则缓解期越长，生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少，使骨髓造血功能恢复正常。
388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应，应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适，可服用维生素B治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎，应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏，血液及尿液中尿酸浓度明显增高，故要求病人多饮水并碱化尿液，给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶呤等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一，但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛，应让其去枕平卧充分休息，可缓解症状。
389.化疗药有局部刺激作用，多次静注可引起静脉炎，要注意轮换血管，保护静脉，以利于长期静脉注射。
390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状，可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛，脾大常为突出特征。进入加速期、急变期，贫血、出血、感染、发热等症状明显，脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病，后者以淋巴结肿大为主要表现。
391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。
392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长，且急变率低，为目前首选化疗药物。
393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。
394.甲状腺功能亢进症患者由于T3、T4分泌过多，促进营养物质代谢，产热与散热明显增多，以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现，神经过敏、失眠，心动过速、收缩压过高，肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。
395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。
396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。
397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用，多于2～3个月及复治1～2周发生。当WBC<
3000个/mm3、粒细胞<1500个/mm3时，应停药。
398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控》
制不良。
399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH)，促甲状腺激素测定较其他检查敏感，其降低可先于T3、T4升高，TSH明显降低时有助于甲亢的诊断。
400.T3抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。
401.甲状腺功能亢进症患者代谢率高，宜给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，以补充足够热量和营养。甲状腺功能亢进症患者饮食不宜高盐，尤其有恶性突眼者。
402.甲状腺功能亢进症重度浸润性突眼的护理包括低盐饮食、抬高患者头部、外出时用眼罩、生理盐水纱布局部湿敷、抗生素眼膏涂眼等。
403.放射性131I治疗甲状腺功能亢进症是利用131I释放的β射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合成与释放。放射性碘治疗可致永久性甲状腺功能衰退。
404.应用碘化物治疗甲状腺危象的主要作用机制是抑制已合成的甲状腺激素释放人血。
405.甲状腺危象患者药物降温时禁用阿司匹林，该药可与甲状腺结合球蛋白结合而释放游离甲状腺激素，使病情加重。
406.抑制甲状腺危象患者甲状腺激素合成及T4转变T3首选丙基硫氧嘧啶，口服或胃管灌人。
407.糖尿病的基本病理生理变化是胰岛素绝对或相对不足。糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的疾病。
408.1型糖尿病(曾称作胰岛素依赖型糖尿病，删)的发病与胰岛病毒性炎症或自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏有关，主要见于年轻人，发病较急，三多一少症状常非常典型，血糖常不易控制，易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗。此类患者对胰岛素治疗常很敏感。
409.尿糖测定仅能为糖尿病诊断提供线索，部分可疑糖尿病患者空腹血糖可以是正常的。
410.口服葡萄糖耐量试验可用于可疑糖尿病患者的鉴别诊断。
411.糖化血红蛋白可反映取血前12周(或3月)的血糖水平。
412.饮食治疗是糖尿病最基本的治疗措施。其目的在于减轻胰岛负担，降低血糖。不论糖尿病的类型、病情轻重，也不论是否应用药物治疗，所有糖尿病病人都应严格和长期执行。对轻症病人通过饮食控制即可达到控制血糖的目的。
413.糖尿病饮食治疗时营养成分分配：糖类(碳水化合物)占总热量的55%～60%，以主食为主，脂肪<30%，蛋白质l5%。
414.糖尿病患者饮食总热量的计算应按照其标准体重，然后再结合其目前体重是否超标、年龄、生理要求、劳动强度等进行计算。
415.粗纤维饮食可增加饱腹感、延缓血糖升高。
416.低血糖是胰岛素应用过程中最常见的不良反应。
417.配制混合胰岛素时，必须先抽吸短效胰岛素是为了防止中长效胰岛素混入短效胰岛素之中，使之失去速效的特性。
418.短效胰岛素一般在注射后30分钟开始起效，
因此必须强调在进餐前半小时注射。注射过早，可引起低血糖。
419.运动治疗可改善糖尿病人胰岛素抵抗，促进葡萄糖利用，对2型糖尿病特别是肥胖病人更为有利。
420.患者在胰岛素治疗期间突然心悸、饥饿、出汗，随即意识不清，宜采取静脉注射葡萄糖。
421.磺脲类降糖药直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素，适用于尚有一定残存胰岛功能的2型糖尿病患者。
422.1型糖尿病患者胰岛素分泌绝对缺乏，不宜使用磺脲类药物。
423.运动可消耗热量，达到减轻体重和改善脂肪代谢，还可通过改善糖尿病人胰岛素抵抗，促进葡萄糖利用，达到降低血糖的目的。
424.低血糖反应是运动可能带来的不良反应，应积极预防。
425.反复在同一部位进行胰岛素注射，可导致局部产生硬结、脂肪萎缩和胰岛素吸收不良。因此应经常更换注射部位。
426.胰岛素过敏反应与注射部位无关。
427.双胍类主要通过增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制葡萄糖异生及肝糖原分解而起到降低血糖作用。最适合超重的2型糖尿病。
428.α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制小肠α-葡萄糖苷酶活性，减慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖，均需与第一口主食同时嚼服，常用药包括阿卡波糖、伏格列波糖。
429.糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量酮体(包括乙酰乙胺、β-羟丁酸、丙酮)，引起血酮体水平升高及尿酮体出现;代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力，则血pH值下降，随后出现恶心、呕吐、呼吸深快、头痛、烦躁，形成酮症酸中毒。呼气中出现烂苹果味系丙酮所致。
430.糖尿病酮症酸中毒患者早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)，呼气中出现烂苹果味;后期脱水明显，尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以至死亡。
431.糖尿病酮症酸中毒患者体内胰岛素常严重缺乏，宜采用胰岛素治疗。
432.糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗宜采用小剂量持续静脉滴注短效胰岛素。
433.糖尿病酮症酸中毒患者经注射胰岛素及静滴生理盐水后，血糖降低，失水纠正，尿量增多，此时最应注意防止低钾血症。
434.与类风湿关节炎发病相关的因素有感染和遗传因素。
435.类风湿关节炎的基本病理改变是关节的慢性滑膜炎。
436.类风湿关节炎关节病变的特点是晨僵明显，关节呈梭形肿胀，晚期出现关节畸形。
437.类风湿关节炎活动期的标志是晨僵。
438.类风湿结节是类风湿关节炎较特异的皮肤表现。
439.类风湿关节炎特征性的改变为周围性、对称性的多关节慢性炎症。
440.类风湿因子是类风湿关节炎常见的自身抗体。
441.类风湿关节炎的护理措施中较重要的是要保持健存关节功能。
442.类风湿关节炎患者使用热敷、红外线、理疗等物理疗法有助于关节处的血液循环，促进关节功能的维持和恢复。
443.类风湿关节炎的活动期应卧床休息，缓解期进行功能锻炼，当病变发展至关节强直时，应保持关节的功能位，必要时用夹板固定。
444.系统性红斑狼疮的常见诱因有：①遗传性;②环境因素，包括阳光紫外线的照射、药物、微生物等;③雌激素。
445.系统性红斑狼疮的典型皮损是蝶形红斑。
446.系统性红斑狼疮的皮损多出现于皮肤暴露部位。
447.系统性红斑狼疮的关节表现特点是关节红肿疼痛，但是几乎没有关节畸形。
448.系统性红斑狼疮主要损坏的脏器是肾脏，肾衰竭是患者常见的死亡原因。
449.系统性红斑狼疮患者出现中枢神经系统损坏常预示病变活动、病情危重、预后不良。
450.系统性红斑狼疮病人特征性的自身抗体是抗Sm抗体。
451.系统性红斑狼疮的治疗首选药物是糖皮质激素。
452.抗疟药用于治疗盘状红斑，使用时应注意其导致视网膜退行性变的副作用。
453.系统性红斑狼疮病人皮肤护理应注意用30℃左右清水清洗，忌用碱性肥皂和化妆品，避免阳光曝晒。
454.系统性红斑狼疮脱发的患者，护理时应注意定期温水洗发(如每周两次)，边洗边按摩，使用梅花针针刺头皮，戴假发以改善患者形象。
455.系统性红斑狼疮患者的饮食应注意避免食用芹菜、香菜，因此类食物可诱发狼疮及皮疹。
456.系统性红斑狼疮的女性患者在缓解期，可于医生的指导下妊娠。
457.口服有机磷农药中毒洗净胃后保留胃管的原因是以防洗胃不彻底。
458.有机磷中毒的发病机制是：有机磷农药进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙酰的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，使以乙酰胆碱为介质的胆碱能神经发生紊乱而出现一系列症状。
459.热痉挛病人需要补充含盐饮料。
460.热痉挛(中暑痉挛)是大量出汗后，盐分补充不足，血中氯化钠浓度降低，出现肌肉痉挛，常呈对称性，好发生在四肢肌肉和腹肌，以腓肠肌为著，体温多正常。
461.双瞳缩小，呼吸困难，满肺湿哕音是毒蕈碱样症状的表现，为乙酰胆碱兴奋M受体致平滑肌兴奋的结果。
462.急性有机磷农药中毒后病人较为特殊的体征是呼出气味或呕吐物具有强烈的蒜味。
463.一氧化碳中毒最好的氧疗措施是高压氧舱治疗。
464.对原因不明的急性中毒患者选用的洗胃液是清水、生理盐水，以免选用其他洗胃液导致毒物化学性质发生改变，使毒物毒性加剧。
465.有机磷酸酯类化合物在碱性条件下易失效，故可用肥皂水清洗，但不能使用热水或酒精擦洗，因可导致局部皮肤血管的扩张，而促进毒物的吸收。
466.敌百虫遇碱后可转变为毒性约强10倍的敌敌畏，所以敌百虫中毒后忌用肥皂水、2%碳酸氢钠溶液等碱性溶液清洗。
467.导泄剂一般不用油类泻药，尤其是以苯作溶剂的农药，因有些脂溶性毒物(如无机磷)溶于油类泻剂中，反而加速了毒物的吸收。故导泄可用硫酸钠或硫酸镁309，加水200ml，一次服用，再多次饮水加快导泄。
468.口唇呈樱桃红色，为C0中毒病人的特征性表现。
469.C0中毒的现场急救首先应该是脱离中毒的环境，即立即将患者转移至空气新鲜处。
470.有机磷酸酯类农药中毒的诊断主要依据三个方面：毒物的接触史;典型的临床表现和有关检查。另外还有一个确诊方法是查血中胆碱酯酶的活性，如胆碱酯酶活性低于80%则为异常，提示有机磷农药中毒。
471.催吐适用于神志清楚能够合作的患者，但是对于昏迷、吞服腐蚀性毒物的患者则不适宜。
472.热衰竭(中暑衰竭)是最常见的中暑类型。主要表现为皮肤苍白、多汗、疲乏无力、眩晕，恶心、呕吐，可出现明显脱水征;脉搏细数、血压下降、直立性晕厥，
体内多无过量热蓄积，一般体温基本正常或轻度升高。
473.热衰竭是由于大量出汗致水、盐丢失及外周血管扩张致血液浓缩及容量不足而造成的。
474.中暑的治疗原则为迅速降温，补充水、电解质，纠正酸中毒，防止脑水肿。
475.热衰竭患者一般体内无热量蓄积，体温不高，故不需要给予头部置冰帽，四肢冰水敷擦的物理降温，应纠正血容量不足，积极补液。
476.有机磷农药中毒所致的烟碱样症状主要是运动神经过度兴奋所致，表现为肌束震颤。开始为局部如眼睑、面部肌肉纤维颤动，逐渐发展至全身肌肉抽搐，严重时可发生呼吸肌麻痹。
477.头痛是神经系统疾病最常见的症状之一，是某些脑部严重疾病的信号，患有身体其他系统疾病时也可出现头痛，精神因素所致的头痛更为常见。因此，大部分头痛没有特异性。
478.脑血管扩张所致头痛可冷敷，脑梗死病人头部禁用冷敷。
479.感觉包括特殊感觉和一般感觉。特殊感觉包括视觉、听觉、嗅觉等。一般感觉分为浅感觉(如痛觉、温度觉和触觉)、深感觉(如位置觉、震动觉、平衡觉)、复合感觉(也叫皮质感觉，如两点分辨觉、质量觉、重量觉、形态觉)。
480.感觉过敏是指轻微刺激引起强烈的感觉，如用针轻刺皮肤引起强烈的疼痛感觉。
481.病变对侧偏身(包括面部)感觉减退或消失，常见于内囊等处病变，如内囊出血。
482.肢体远端对称性完全性感觉缺失，呈手套、袜子状分布，常见于末梢神经损坏，如多发性神经病。
483.在同一部位痛、温觉受损而触觉、深感觉保存者，称为分离性感觉障碍，常见于延髓中部病变。
484.皮质型感觉障碍的特点是出现对侧精细性复合感觉障碍而对侧肢体痛，常见于延髓中部病变。
485.延髓外侧病变可致交叉性感觉障碍，即一侧面部感觉障碍而对侧肢体痛、温觉障碍。
486.急性脊髓炎可出现脊髓横贯性损害，表现为病变平面以下的全部感觉丧失。
487.肢体感觉障碍的病人应注意避免接触温度过高或过低的物体，如热水袋和冰块，避免烫伤、冻伤。
488.肌力的分级是对瘫痪患者进行评估的重要内容，其中，0级：完全不能动，无肌肉收缩;l级：可见或仅在触摸中感到肌肉轻微收缩，但不能牵动关节肢体运动;2级：肢体能够在床上移动，但不能抬起肢体;3级：肢体能克服地心引力，可以抬高，离开床面，但不能抗阻力;4级：肢体稍微能抗阻力运动;5级：正常肌力。
489.上运动神经元瘫痪(中枢性或痉挛性瘫痪)无肌萎缩，有肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。
490.下运动神经元瘫痪(周围性或弛缓性瘫痪)有明显萎缩与肌张力减弱，腱反射消失，病理反射阴性。
491.偏瘫是指同侧上下肢体瘫痪，常见于内囊病变。
492.交叉性瘫痪是指病灶侧脑神经下运动神经元瘫痪，及对侧肢体上运动神经元瘫痪，多见于脑干病变。
493.截瘫通常指双下肢瘫痪，常见于脊髓胸、腰段的横贯性损伤。高颈段脊髓病变和周围神经病变(格林一巴利综合征)等可致四肢瘫。
494.对瘫痪患者，护士应做好皮肤护理，勤翻身，防止褥疮发生;鼓励多饮水，预防泌尿道感染及便秘;尽早开始康复训练，每天对病人的患肢进行被动运动，病情
稳定后鼓励病人做主动运动;尤其要注意观察肌肉无力有无侵犯呼吸肌，呼吸肌无力会危及患者生命。
495.瘫痪患者由于长期卧床，容易发生呼吸道感染、吸人性肺炎等并发症，在护理时应注意保持室内空气流通、保暖，鼓励病人尽量咳嗽、排痰，注意口腔护理，喂食要慢，以免呛人气管。尤其对分泌物较多而咳嗽无力者，应先吸痰后翻身，防止痰液阻塞气道或引起吸人
性肺炎。
496.偏瘫患者的服装应宽松，适宜穿开身衣服，必要时可用搭扣。护士应指导其先穿患侧，先脱健侧。
497.嗜睡为病态的睡眠状态，能被较轻的刺激或言语唤醒，唤醒后能基本交谈和配合检查，停止刺激后又入睡。
498.昏睡表现为较重的痛觉或较响的言语刺激方可唤醒，能做简单、模糊、不完全的答话，停止刺激后立即进入熟睡。
499.昏迷是一种严重的意识障碍，可分为浅昏迷和深昏迷。前者意识大部分丧失，无自主运动，对周围事物及声光等刺激无反应，强刺激(如压眶)时可有痛苦表情或肢体退缩等防御反应，浅反射存在;后者意识完全丧失，强刺激也无反应，深、浅反射均消失。
500.腰椎穿刺术中患者取侧卧位，背部齐床沿，头向前屈，膝关节屈曲，双手抱紧膝部(c字体位)，使腰椎间隙增大。但勿过度弯曲以免影响病人呼吸。
501.腰椎穿刺术后应嘱病人去枕平卧4～6小时，以防出现穿刺后反应，如因放出脑脊液造成颅内压降低而导致的头痛、呕吐、恶心、眩晕等。
502.急性脑血管疾病有很多危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作、吸烟、酗酒、高脂血症、体力活动减少、饮食(高摄盐量及肉类、动物油的高摄人)、肥胖、精神紧张等可干预的危险因素;而年龄、性别、遗传等是不可改变的危险因素。
503.病人出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、血压进行性升高、脉搏减慢、呼吸不规则、意识障碍加重、一侧瞳孔散大，提示脑疝先兆表现。
504.短暂性脑缺血发作(TIA)起病突然，历时短暂，症状在24小时以内完全恢复而无后遗症，可反复发作。根据缺血部位不同，临床表现有所不同。患者可以出现一侧肢体瘫痪、感觉障碍，偏盲，眩晕，口齿不清等。
505.脑血栓形成最常见的病因为脑动脉粥样硬化。起病缓慢，可先有头痛、眩晕、肢体麻木或TIA等前驱症状，常在睡眠或安静休息时发病，可无意识障碍，常见各种类型的偏瘫、失语。
506.对脑血栓患者，应采取平卧位，如头部抬高可加重脑缺血缺氧;避免情绪激动引起继发性脑出血;鼻饲流质保证营养;注意保暖;头部严禁冷敷，避免加重脑缺血缺氧。
507.脑栓塞的栓子来源以心源性栓子最常见。起病急骤，在数秒或数分钟内症状发展到高峰。
508.高血压和动脉硬化是脑出血最常见的病因。多在体力活动、酒后或情绪激动时突然起病，进展迅速，症状多在数小时内达高峰。常见表现为头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语等。基底节是最常见的出血部位，病人常有“三偏征”(对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫和对侧同向性偏盲)。
509.脑出血急性期的患者，有高颅压表现，重者有发生脑疝危险。因此护理时应注意：绝对安静卧床休息，尽量减少头部的搬动，减少再出血和脑疝可能;头部略抬高可减轻脑水肿;及时清除口腔分泌物和呕吐物，防止阻塞呼吸道;若48小时后病情稳定，可进食流食。
但为了避免局部受压过久引起压疮，仍应定时更换体位。
510.颅内动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血最常见的病因，多于活动中或情绪激动时急骤发病，表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、短暂意识丧失、脑膜刺激征阳性，重者可迅速陷入深昏迷。
511.防止病人发生蛛网膜下腔出血再出血最有效的方法是去除病因，即手术切除动脉瘤或血管畸形。血压维持在正常范围内、安静卧床4～6周、保持大便通畅、避免重体力劳动，也是控制诱因、减少再出血发生的几个重要手段。
512.腰椎穿刺脑脊液检查是最具诊断价值和特征性的检查。出血性脑血管病的脑脊液检查多呈血性，压力升高，但需注意有明显颅内压增高者禁忌腰穿，以免出现脑疝。缺血性脑血管病的脑脊液检查正常。
513.出血性脑血管病的CT可呈高密度出血影;缺血性脑血管病发病24小时以后CT出现低密度梗死灶。
514.对于出血性脑血管病，及时使用脱水剂(甘露醇、呋塞米等)，控制脑水肿，降低颅内压，对于疾病的治疗极其重要。
515.对于缺血性脑血管病，早期溶栓、尽快恢复血供是“超早期”(发病6小时以内)的主要处理原则。溶栓前首先需经CT证实无出血灶，并应监测出凝血时间、凝血酶原时间等。
516.脑血管病患者的常见症状为偏瘫、失语，急性期过后病情逐渐稳定，护士在进行康复护理时，应注意培养病人对病后生活的适应能力，教育家属给予患者关心、照顾及支持，尽早开始肢体功能锻炼和语言康复训练，同时进行，缺一不可。患肢先进行被动活动，待肌力
有所恢复后逐渐加强主动运动。
517.高热、缺睡、疲劳、饥饿、便秘、大量饮酒、闪光、精神刺激和一过性代谢紊乱等情况，都能诱发癫痫发作。
518.癫痫具有突然发生、反复发作、短暂、刻板的特征。而表演性为癔症发作特点。
519.癫痫的临床表现极为多样，其中，强直阵挛发作(大发作)是癫痫最常见的临床类型。发作过程分三期：强直期、阵挛期、昏睡期。以全身抽搐及意识丧失为主要特点。
520.癫痫的单纯失神发作(小发作)常于儿童时起病，表现为短暂的意识障碍，突然发呆、失神、言语中断或正常行动中止，手持物件可能落地，但不跌倒，每次发作不超过30秒，随即恢复其发作前的谈话或行动，对发作经过无记忆。
521.癫痫患者由于反复发作，且症状重复，病史往往非常典型，同时脑电图可见特异性异常放电，因此病史和脑电图是诊断癫痫的主要依据。
522.癫痫大发作时应立即帮助患者躺下，避免摔伤;侧卧位，防止分泌物误吸人呼吸道;不可喂水，防止误吸;切勿用力按压病人身体，防止骨折及脱臼;及时使用牙垫或压舌板塞人上、下臼齿之间，防止舌咬伤;给病人解开衣领、腰带，防止过紧压迫呼吸。
523.抗癫痫药物较多，可根据不同发作类型选择适当药物。一般从单药小剂量开始，逐渐调整到能控制发作而又不出现不良反应或反应很轻的最低有效剂量。
单一用药无效者可联合用药，更换药物应逐渐过渡。坚持长期规则服药，连续三年无发作后可缓慢减量，以小剂量维持后停药。
524.若癫痫发作在短时间内连续不断发生，间歇期病人意识始终不清，称为癫痫持续状态。
525.对于癫痫持续状态的患者，在给氧、防护等的同时，必须在短时间内终止发作，安定(地西泮)为首选药。
526.癫痫强直阵挛发作呈持续状态时，除了给药，最重要的是保持患者呼吸道通畅，经常吸痰，必要时气管切开。同时也要注意给患者保暖，及时吸氧，防止跌伤，防止继发感染。
527.癫痫患者禁止进行有危险的活动，如攀高、游泳、驾驶以及在炉火旁或高压电机旁作业等。
528.急性感染性多发性神经炎首发症状多数为双下肢无力，然后向上肢发展。随病情进展，可出现吞咽困难、声音嘶哑、复视、头痛、大小便障碍等。
529.急性感染性多发性神经炎，是周围神经炎症改变并伴有脱髓鞘的多发性神经根神经病。血、尿常规检查无异常。腰穿脑脊液的压力一般正常，无色透明，典型表现为蛋白一细胞分离现象，即蛋白增高而细胞数正常。