病理生理学知识点总结
病理生理学要点整理
绪论
病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
特点：研究对象，患病体;研究角度：机能、代谢;研究目的，阐明本质;研究任务，为防治提供理论依据。
基本病理过程(basic pathological process)：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
一、 疾病概论
1、 疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
(3)局部与整体的关系
2、 现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡(brain death)：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。
判断死亡的依据(标准)
①不右逆性昏迷和大脑无反应性;②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;
③瞳孔散大或固定;④颅神经反射消失(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等);
⑤脑电波消失;⑥脑血循环完全消失(脑血管造影)。
3、 疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期(死亡、康复)
4、 死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
应激
1.应 激(stress)：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
2.应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
3.热休克蛋白(heat shock proteins, HSP)是指细胞在高温(热休克)或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质(非分泌性蛋白 )。
4.全身适应综合症(GAS) 劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
5.急性期反应蛋白(acute phase protein, APP) 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速发生变化，这一反应称为急性期反应，血浆中浓度迅速发生变化的蛋白质称为APP。APP属分泌型蛋白。
6.应激的神经-内分泌反应及其意义
当机体受到强烈刺激时，应激反应的主要神经内分泌改变为蓝斑(LC)-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的强烈兴奋，多数应激反应为生理生化变化与外部表现皆与这两个系统的强烈兴奋有关。
(1)蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并有紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高。交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等。这些作用促使机体紧急动员，处于唤起(arousal)状态，有利于应付各种变化的环境。但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心律失常等。
(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA)
应激时HPA轴兴奋的中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素(CRH)和ACTH，CRH刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素(GC)的分泌，它是HPA轴激活的关键环节。CRH另一重要功能是调控应激时情绪行为反应。应激时HPA轴兴奋的外周效应：应激时糖皮质激素分泌迅速增加，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用;GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤;GC还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素，GC不足时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低，严重时可致循环衰竭。
慢性应激时GC的持续增加会对机体产生一系列不利影响。GC持续增高对免疫炎症反应有显著的抑制效应，生长发育的延缓，性腺轴的抑制以及一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并出现胰岛素抵抗等。
7.应激性溃疡的概念及发生机制
(1)概念 应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。
(2)发生机制A胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层医学教育`网搜集整理所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。
B胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。目前认为，粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被携走，从而防止H+对细胞的损害，反之，在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。
C其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。应激溃疡若无出血或穿孔等并发症，在原发病得到控制后，通常于数天内完全愈合，不留疤痕。
休克一
一.休克的定义
机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。
a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ.
二.临床表现：血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡漠。
三.休克的原因与分类
原因：失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。
分类：一) 按病因分类
1.失血性/失液性休克2. 烧伤性休克3. 创伤性休克4. 感染性休克 (内毒素性休克、败血症性休克)5. 过敏性休克 6. 心源性休克7. 神经源性休克
(二) 按发生休克的起始环节(有效循环血量的下降：血容量降低 血管床容积增大 心泵功能下降)
实现有效灌流的基础 ① 需要足够血量 ② 需要正常血管舒缩功能 ③ 需要正常心泵功能
1. 低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克(三低: CVP, CO, BP↓;一高: TPR ↑)
2. 心源性性休克：(心衰→心输出量↓)
3.血管源性休克：过敏性休克、神经源性休克、感染性休克(部分)(血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓)
(三)按学流动力学特点：
(1)低排高阻型休克(低动力性休克、“冷休克”)
大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、(多数)感染性休克
特点：心脏排血量低、外周阻力高
(“三低一高”：心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高)
(2)高排低阻型休克(高动力性休克、“暖休克”)
过敏性休克、神经性休克、(部分)感染性休克
特点：心脏排血量高、外周阻力低
(3)低排低阻型休克
特点：心脏排血量低、外周阻力低
凝血与抗凝血平衡紊乱
弥散性血管内凝血(DIC):致病因子作用下，凝血因子、血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，微血管中形成广泛的微血栓，引起大量凝血因子和血小板消耗，以及继发性纤溶亢进，导致出血、溶血性贫血、休克、器官功能障碍等临床表现的病理过程。
DIC的发病机制：
一、组织因子释放，启动外源性凝血系统
二、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 抗凝→促凝
三、血细胞的大量破坏，血小板被激活
DIC时机体的功能代谢变化及机制：
一、出血
机制：
1.血管壁损伤
2 .凝血物质被消耗而减少
3.纤溶系统激活，FDP形成( “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 )
二、器官功能障碍
DIC时，大量微血栓引起微循环障碍，可导致缺血性器官功能障碍。