病理生理学知识点总结(2)
三、休克
1.微血管内大量微血栓形成→回心血量↓
2.广泛出血使血容量↓
3.心肌受累，心输出量↓
4.激活纤溶系统，产生血管活性物质，舒张血管，管壁通透性增加，血管床容量↑
四、贫血
微血管病性溶血性贫血——DIC病人可发生一种特殊类型的溶血性贫血，其特征是： 外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞--裂体细胞。
裂体细胞产生机制：凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，血流中的红细胞通过网孔时，滞留在上面，在血流冲击下发生破裂。
二、心衰(heart failure)
心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段
心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。
病因：原发性心肌舒缩障碍;心脏负荷过度;心脏舒张活动受限
心力衰竭heart failure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损(原因)，心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻(基础)，使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要(标志)而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。
血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血;血液回流障碍→体/肺V系统淤血
心衰的诱因：主要通过使心肌耗氧增加或供氧供血减少而诱导心衰
1、感染(尤其是呼吸道)2、心率失常3、水点失衡和酸碱紊乱(酸中毒引发心衰-高血钾)4、妊娠和分娩
第一节 心衰发生的机制
心肌正常舒缩必备条件：1. 心肌结构正常;2. 充足的能量供应;3. 协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。
基本机制是心肌舒缩功能障碍
心肌舒缩性减弱(depressed myocardial contractility)
1. 心肌细胞丧失和心肌结构改变-心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变
2. 心肌能量代谢障碍-生成和利用障碍
3. 兴奋-收缩偶联障碍(1)肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍(2) Ca2+内流障碍(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心脏舒张功能障碍-1、心脏主动舒张功能障碍 2、心室顺应性降低
第二节 心衰时机体的代偿反应
1、心脏的代偿
1)心率加快意义：一定限度内提高心输出量(心肌耗氧量↑、冠状血流↓、心室充盈↓)
2)心脏扩张意义：心肌收缩力↑，利于维持心输出量(心腔过度扩大，肌节初长度过长，粗细肌丝重叠减少，收缩力↓，耗氧量↑)
心肌肥大慢性过程
向心性肥大：心室长期压力负荷过度，收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，使心肌细胞增粗、室壁增厚，心腔无明显扩大
离心性肥大：心室长期容量负荷过度，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心腔明显扩大
意义：①心脏总的收缩力↑②降低室壁张力(心肌肥大的不平衡生长)
2、心外代偿
(1)血容量增加(慢性过程)意义：一定程度的回心血量和前负荷↑，利于维持心输出量和血压(过度则加重心肌负荷和耗氧量)
(2)血流重分布意义：急性心衰时保证心、脑血供和维持血压(外周血管阻力↑，加重心肌负荷)
(3)红细胞增多意义：增加血容量、改善缺氧(血容量过度增加及血液粘滞性增加可加重心肌负荷)
(4)组织细胞利用氧能力增强意义：改善供氧不足带来的不利影响
3、心肌重构(myocardial remodelling)：心衰时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量以遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。
第三节 心衰时机体的主要机能代谢变化
(一) 心血管系统的变化
1.心脏泵血功能降低： 心输出量(CO)减少、射血分数(EF)降低及心室舒张末期压力(或容积)升高。
2.V系统淤血、V压增高： 左心衰-肺淤血，水肿右心衰-体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。
3. 血液重新分布
(二) 呼吸功能变化1.呼吸困难(dyspnea)-左心衰竭最早、最常见的临床症状。
左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑→肺淤血、水肿，肺顺应性降低→各种形式的呼吸困难和肺水肿：
表现为：劳力性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。
2. 急性肺水肿-肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。
三) 其他器官功能变化
四) 水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿 代谢性酸中毒 低钠、低钾、低镁血症。
三、呼衰
1、呼吸衰竭：在海平面地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严重障碍,以致出现动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压高于50mmHg。(呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段)
respiratory faliure Is a syndrome in which the respiratory system fails to adequately oxygenate the venous blood with / without retention of carbon dioxide. It is generally defined as a PaO2 value of less than 60 mmHg while breathing air or a PaCO2 of more than 50 mmHg.
2、分型：根据PaCO2是否升高分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型)
第一节 呼衰的原因和发病机制
根据主要发病机制的不同分为通气性和换气性呼衰，而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
(一) 肺通气功能障碍
1、 限制性通气不足(肺泡扩张受限)：呼吸肌活动障碍;胸廓的顺应性降低;胸腔积液和气胸;肺的顺应性降低
2、 阻塞性通气不足(气道狭窄或阻塞)：
3、 气道阻塞可分为两种类型：1中央性气道阻塞：阻塞在气管分支以上。阻塞若位于胸外，表现为吸气性呼吸困难;若位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 2外周气道阻塞：阻塞在气管分支以下。表现特点：呼气性呼吸困难
3、PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
4、通气功能障碍的血气变化特点：PaO2降低和PaCO2升高——引起高碳酸血症型(Ⅱ型)
(二) 肺换气功能障碍
1、 弥散障碍 主要原因：肺泡膜面积减少：肺泡膜厚度增加
弥散障碍的血气变化特点：PaO2降低，而PaCO2不变或降低——引起低氧血症型(Ⅰ型)，机制：CO2的弥散速率比O2快
2、 肺泡通气与血流比例失调
①部分肺泡通气不足功能性分流(functional shunt)：部分肺泡通气减少，而血流未相应减少，甚至增加，使VA/Q显著降低，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动-静脉短路，又称为静脉血掺杂。
②部分肺泡血流不足：死腔样通气(dead space like ventilation)：病变使部分肺泡血流减少，通气正常或增加，使VA/Q显著增高，患者血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。
血气变化特点：PaO2 和PaCO2均降低，而PaCO2与CaCO2正常或降低—低氧血症型(Ⅰ型)
看了“病理生理学知识点总结”的还看了：
1.病理学知识总结
2.护理学基础知识
3.本科临床医学毕业论文范文
4.医学微生物论文
5.本科临床医学毕业论文范文